Twój organizm nie wie, jak nazywa się Twój plan. Nie odróżnia „polaryzowanej periodyzacji blokowej” od „piramidowego modelu wytrzymałościowego”. Dostaje z treningu konkretny sygnał i albo ma warunki, żeby na niego odpowiedzieć, albo nie.
Dużo czasu poświęcamy wybieraniu metody, a mało temu, czy w ogóle dajemy organizmowi szansę zaadaptować się do tego, co już robimy. W tym tekście zaczynam od tego, co dzieje się w mięśniu po treningu, a kończę na zawodniku, który trenował 18-20 godzin tygodniowo i przez długi czas nie widział z tego efektów.
Uproszczenie na start
Biologia molekularna wysiłku jest bardzo złożona i nadal nie do końca poznana. To, co piszę niżej, to świadome uproszczenie. Skupiam się na kilku szlakach sygnałowych, bo dobrze pokazują zasadę. Nie są jedynymi, które się liczą.
W treningu wytrzymałościowym ważne są też między innymi szlaki zależne od wapnia (CaMK) czy kinazy MAPK. W treningu siłowym dochodzi mechanotransdukcja, czyli zamiana mechanicznego obciążenia na sygnał w komórce. A poza biologią komórki są jeszcze adaptacje nerwowe, technika, ekonomia ruchu i zmiany w strukturze tkanek. Nie da się tego sprowadzić do dwóch białek, ale dwa białka wystarczą, żeby zrozumieć, dlaczego nazwa planu nie ma znaczenia.
Bodziec i sygnał: co widzi mięsień
AMPK, czyli czujnik energii
AMPK to enzym, który pilnuje bilansu energetycznego komórki. Kiedy podczas wysiłku zużycie ATP rośnie szybciej, niż komórka nadąża go odtwarzać, rośnie udział AMP i ADP i AMPK się aktywuje. To fakt dobrze opisany w literaturze.
Aktywna AMPK robi dwie rzeczy naraz. Uruchamia procesy, które produkują energię, między innymi spalanie tłuszczów i transport glukozy do mięśnia. Jednocześnie przyhamowuje procesy, które energię zużywają, w tym budowę białek. Komórka w kryzysie energetycznym oszczędza.
PGC-1alfa, czyli sygnał do budowy mitochondriów
Jednym z najważniejszych celów tej kaskady jest PGC-1alfa. To białko koordynuje biogenezę mitochondrialną, czyli powstawanie nowych mitochondriów i wzrost ilości enzymów, które pozwalają mięśniowi produkować energię tlenowo.
To jest molekularne tło tego, co trenerzy nazywają budowaniem bazy tlenowej. AMPK nie jest tu jedynym włącznikiem, sygnały wapniowe i inne szlaki też dokładają swoje, ale kierunek jest ten sam.
mTOR, czyli sygnał do budowy białek
Po drugiej stronie stoi mTOR. Ten kompleks reguluje syntezę białek i wzrost komórki. Aktywuje go przede wszystkim obciążenie mechaniczne, czyli trening siłowy, a także dostępność aminokwasów (szczególnie leucyny) i sygnały hormonalne, na przykład insulina i IGF-1. Efekt, który nas interesuje, to wzrost syntezy białek mięśniowych i w dłuższym czasie przerost mięśnia.
W badaniu na izolowanych mięśniach szczurów, stymulowanych prądem tak, żeby naśladować trening wytrzymałościowy albo siłowy, długa stymulacja o niskiej częstotliwości aktywowała AMPK i PGC-1alfa, a krótkie, mocne serie aktywowały szlak mTOR. Autorzy nazwali to przełącznikiem AMPK-PKB i zaproponowali jako jeden z mechanizmów, który częściowo tłumaczy, dlaczego różne treningi dają różne adaptacje. Ważne zastrzeżenie: to model zwierzęcy i hipoteza. Nie pokazuje pełnego obrazu tego, co dzieje się u człowieka na rowerze.
Co z tego wynika dla Ciebie
Na poziomie komórki organizm pyta o kilka prostych rzeczy:
- czy był wystarczający bodziec energetyczny, żeby uruchomić sygnał wytrzymałościowy,
- czy było wystarczające obciążenie mechaniczne, żeby uruchomić sygnał do budowy białek,
- czy była regeneracja, żeby ta odpowiedź mogła się dokończyć,
- czy bodziec powtarzał się regularnie przez odpowiednio długi czas.
Pięć stref, siedem typów jednostek i dwie aplikacje liczące obciążenie inną metodą są ciekawe, ale nie zastąpią konsekwentnego wykonania tych czterech punktów.
AMPK i mTOR: czy siłownia przeszkadza wytrzymałości
AMPK potrafi hamować mTOR. To mechanizm dobrze opisany w biologii komórki. Część danych sugeruje też zależność odwrotną: w jednym z badań na ludziach po ciężkim treningu siłowym fosforylacja AMPK była kilka godzin później niższa, co autorzy zinterpretowali jako możliwy wpływ wcześniejszej aktywacji mTOR. Traktowałbym to jednak jako hipotezę.
Z tego mechanizmu wzięło się pojęcie interferencji, czyli obawy, że trening wytrzymałościowy zablokuje efekty treningu siłowego. Na papierze wygląda to groźnie. W praktyce u ludzi jest spokojniej:
- w badaniu, w którym po ciężkim treningu nóg dołożono 30 minut jazdy na rowerze, sygnał mTOR po siłowni nie był słabszy niż po samej siłowni,
- w metaanalizie 43 badań łączenie treningu tlenowego z siłowym nie pogorszyło przyrostów siły maksymalnej ani masy mięśniowej w porównaniu z samym treningiem siłowym; osłabione były przyrosty siły eksplozywnej, wyraźniej wtedy, gdy oba treningi robiono w tej samej sesji,
- w kolejnej metaanalizie, na poziomie pojedynczych włókien mięśniowych, efekt negatywny był niewielki i dotyczył głównie biegania, a nie jazdy na rowerze.
Moje zdanie jest takie, że interferencja jest przeceniana w planowaniu treningu amatora. Ma znaczenie u zawodnika, który walczy o ostatnie procenty mocy eksplozywnej. U większości kolarzy amatorów połączenie roweru z rozsądnie zaplanowanym treningiem siłowym daje więcej korzyści niż strat, o ile pilnuje się podstaw: odstępu między sesjami, kolejności w tygodniu i tego, żeby siłownia nie zabierała świeżości przed kluczowymi jednostkami na rowerze.
Adaptacja dzieje się po treningu
Trening jest tylko sygnałem. Sama przebudowa mięśnia zachodzi w godzinach i dniach po nim.
Dobrze to widać na PGC-1alfa. W badaniu na ludziach po trzech godzinach wysiłku transkrypcja genu PGC-1alfa i ilość jego mRNA gwałtownie rosły, ze szczytem w ciągu około dwóch godzin po treningu. To był jednak wzrost przejściowy. W innym badaniu, podczas serii siedmiu treningów interwałowych, mRNA PGC-1alfa rosło po każdej sesji i wracało do poziomu wyjściowego w ciągu doby. Autorzy opisali to jako wzór piłokształtny. Ilość samego białka PGC-1alfa i enzymów mitochondrialnych rosła natomiast stopniowo, z sesji na sesję.
To jest dla mnie najważniejsza informacja z całej biologii molekularnej treningu. Jeden trening daje krótki impuls. Forma powstaje z sumy wielu takich impulsów, z których każdy ma czas, żeby się dokończyć.
Teraz interpretacja. Jeśli kolejny mocny bodziec trafia w organizm, który jeszcze nie odpowiedział na poprzedni, nie dostajesz podwójnej adaptacji. Dostajesz narastające zmęczenie, gorszą jakość kolejnej sesji i słabszy sygnał. Nie potrafię wskazać badania, które pokazałoby dokładnie, ile godzin przerwy potrzebuje każdy rodzaj treningu u amatora z pracą i rodziną. To zależy od zbyt wielu rzeczy. Zasada jest jednak spójna z tym, co widać w danych molekularnych i w praktyce.
Do tego dochodzi sen i stres. W badaniu na zdrowych młodych dorosłych jedna nieprzespana noc obniżyła syntezę białek mięśniowych o 18%, podniosła kortyzol o 21% i obniżyła testosteron o 24%. To jedna noc i jedna grupa badanych, więc nie przekładałbym tego wprost na każdego. Kierunek jest jednak jasny: możesz mieć świetnie ułożony blok, ale jeśli realizujesz go z przewlekłym niedoborem snu i dużym stresem w pracy, organizm ma gorsze warunki, żeby z niego skorzystać. Dobry plan zrobiony w dobrych warunkach regeneracyjnych da więcej niż idealny plan zrobiony na przewlekłym zmęczeniu.
Zmiana bodźca co dwa tygodnie
Z tego samego powodu nie lubię ciągłego żonglowania metodą. Zaczynasz blok wytrzymałościowy, po dwóch-trzech tygodniach czytasz o interwałach i zmieniasz podejście, a potem słuchasz podcastu o sile i dorzucasz siłownię. Pierwsze zmiany w mitochondriach widać już po kilku sesjach, więc to nie jest tak, że wszystko się resetuje. Problem w tym, że trwała przebudowa to suma tygodni spójnego sygnału, a przy częstych zmianach ten sygnał się rozmywa. Z mojego doświadczenia trenerskiego bloki krótsze niż 4-6 tygodni rzadko pozwalają w pełni wykorzystać dany bodziec. To obserwacja z praktyki. Badania takiej granicy nie wyznaczają.
Szara strefa
Internet zalał nas treściami o zone 2 i dużej objętości. Część z nich jest wartościowa. Kłopot zaczyna się wtedy, gdy amator czyta, że zawodowcy trenują bardzo dużo godzin, w większości w niskiej intensywności, i wyciąga z tego prosty wniosek: to ja też będę jeździł dużo i spokojnie.
Pomija przy tym trzy rzeczy. Po pierwsze swoją zdolność do regeneracji: sen, pracę, rodzinę, stres. Po drugie to, czy jego spokojne jazdy są naprawdę spokojne, czy tylko takie mu się wydają. Po trzecie, i to jest najważniejsze, jak w tę objętość wcisnąć sesje jakościowe tak, żeby były robione na świeżości, a nie na resztkach energii z poprzednich dni.
Szara strefa to jazda zbyt mocna, żeby była regeneracyjna i budowała bazę przy niskim zmęczeniu, a zbyt słaba, żeby dać wyraźny bodziec jakościowy. Pojedyncza taka jazda nie robi krzywdy. Kilka takich jazd w tygodniu, przy 15-20 godzinach treningu, potrafi zostawić w nogach tyle zmęczenia, że interwały przestają spełniać swoją rolę.
Przykład z praktyki
Niedawno przeprowadziłem konsultację strategiczną dla zawodnika, który na papierze robił wszystko książkowo. 18-20 godzin tygodniowo, trening spolaryzowany, w planie sesje jakościowe: over-unders, praca progowa, trochę wysokiej intensywności. Wyglądało to sensownie.
A jednak na wyścigach online regularnie dostawał lanie. Na szarpanym, zmiennym tempie odcinało go w ciągu kilku minut. Rezerwa beztlenowa (W’) schodziła do zera szybciej, niż powinna. Czuł się wytrzymały, miał dobrą bazę tlenową budowaną przez kilka lat i ta baza sprawiała mu dużo frajdy. Ale tam, gdzie trzeba było naprawdę pojechać mocno i w rwanym rytmie, coś nie grało.
Kiedy weszliśmy głębiej, sprawa okazała się dość prosta. Jego spokojne jazdy nie były spokojne. Jeździł je w szarej strefie, między zone 2 a zone 3, i przez to do sesji kluczowych dochodził już zmęczony. Sesje jakościowe w planie były, tylko nie dawały efektu, jakiego byśmy oczekiwali, bo robił je na zmęczeniu. Praca była, adaptacja nie przychodziła.
Zrobiliśmy trzy zmiany, które na pierwszy rzut oka wyglądają jak „mniej”:
- jeden dzień treningowy zamieniliśmy na dzień wolny, więc zamiast jednego dnia regeneracji w tygodniu były dwa i mniej dni w nogach przed kluczowymi sesjami,
- zeszliśmy z objętości i obniżyliśmy intensywność spokojnych jazd do poziomu, który faktycznie pozwalał się regenerować; ustaliliśmy konkretne zakresy i pilnowaliśmy, żeby ambicja nie robiła z zone 2 czegoś pomiędzy zone 2 a zone 3, bo forma pozwalała jechać mocniej i właśnie to był problem,
- zamiast dwóch sesji jakościowych w tygodniu wprowadziliśmy trzy: dwie wysokiej intensywności i jedną na pośredniej intensywności, w tempie albo sweet spocie.
Po kilku tygodniach efekt był wyraźny. Zawodnik zaczął regularnie trenować na świeżości, regeneracja wróciła i praca z poprzednich miesięcy w końcu zaczęła procentować. Ograniczał go brak przestrzeni na adaptację, a bodźców miał aż nadto.
Jedna rzecz z tego przypadku jest dla mnie szczególnie ważna. Problemy, które zgłaszał, nie były wyraźnie widoczne w liczbach. To, że odcinało go na szarpanym tempie i że W’ leciało za szybko, nie dawało w arkuszu wartości, które same krzyczały, że coś jest nie tak. Dopiero rozmowa i kontekst pokazały, gdzie leży przyczyna. Sama analiza danych bez rozmowy to za mało.
Jak rozpoznać, że trenujesz więcej, niż regenerujesz
Najważniejszy sygnał jest jeden: dokładasz treningu tygodniami, a progresu nie ma. Forma stoi albo się cofa.
Do tego zwykle dochodzi kilka rzeczy, które widzę u zawodników w takiej sytuacji:
- na spokojnych jazdach czujesz się mocny i wytrzymały, ale w momentach, kiedy trzeba naprawdę przyłożyć, czegoś brakuje,
- sesje jakościowe coraz częściej nie wychodzą, docierasz do końca interwałów na zaciśniętych zębach albo nie docierasz wcale,
- spokojne jazdy w praktyce są mocniejsze, niż zakładał plan, bo „przecież dobrze się czuję”,
- dzień wolny traktujesz jak stratę i najchętniej byś go czymś zapełnił.
To nie są objawy, które wymagają codziennego pomiaru. Zwykle widać je w kilku ostatnich tygodniach treningu i w szczerej odpowiedzi na pytanie, jak się czujesz na sesjach, które mają boleć.
Jeśli rozpoznajesz u siebie ten obraz, to najczęściej nie znaczy, że potrzebujesz więcej. Znaczy, że Twój organizm nie nadąża z regeneracją tego, co już robisz. Gdy do tego dochodzą objawy zdrowotne, przewlekłe zmęczenie mimo odpoczynku, częste infekcje albo wyraźnie gorszy sen, to już temat do konsultacji z lekarzem, a nie tylko korekta planu.
Co zmienić
Nie rozpiszę tu planu, bo bez znajomości Twojej historii, tygodnia i celów byłby zgadywaniem. Są jednak zasady, które sprawdzają się u większości amatorów:
- Spokojnie znaczy spokojnie. Ustal sobie konkretną górną granicę dla jazd tlenowych i trzymaj się jej także wtedy, gdy noga podaje. Zapas zostaw na sesje, które go potrzebują.
- Najpierw świeżość na sesje kluczowe, potem objętość. Zaplanuj tydzień od jednostek jakościowych. Objętość dokładaj w miejsca, które nie odbiorą im świeżości. Jeśli się nie mieści, tniesz objętość, a nie jakość.
- Daj bodźcowi czas. Trzymaj się jednego kierunku przez kilka tygodni, zanim ocenisz, czy działa. Częsta zmiana metody rzadko przyspiesza progres.
Czasem oznacza to mniej godzin, czasem jeden dzień wolny więcej, a czasem więcej jakości przy mniejszej objętości, tak jak w opisanym przypadku. Kierunek wynika z tego, co jest u Ciebie wąskim gardłem.
Ile godzin to za dużo
Nie ma jednej odpowiedzi i nie ufałbym nikomu, kto podaje ją bez znajomości Twojej sytuacji. To zależy od stażu, historii treningowej, pracy, rodziny, snu i stresu. Dla jednej osoby 10 godzin tygodniowo to za dużo, dla innej 20 godzin jest w sam raz.
Jest natomiast zasada, która działa zawsze: trenuj tyle, ile możesz zregenerować. Na adaptację przekłada się tylko ta część pracy, którą organizm zdąży skonsumować. Reszta to narastające zmęczenie, które z czasem zaczyna odbierać formę zamiast ją budować.
Źródła
- Apró W, Wang L, Pontén M, Blomstrand E, Sahlin K. Resistance exercise induced mTORC1 signaling is not impaired by subsequent endurance exercise in human skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013;305(1):E22-E32. doi:10.1152/ajpendo.00091.2013
- Atherton PJ, Babraj J, Smith K, Singh J, Rennie MJ, Wackerhage H. Selective activation of AMPK-PGC-1alpha or PKB-TSC2-mTOR signaling can explain specific adaptive responses to endurance or resistance training-like electrical muscle stimulation. FASEB J. 2005;19(7):786-788. doi:10.1096/fj.04-2179fje
- Baar K. Using molecular biology to maximize concurrent training. Sports Med. 2014;44(Suppl 2):S117-S125. doi:10.1007/s40279-014-0252-0
- Furrer R, Hawley JA, Handschin C. The molecular athlete: exercise physiology from mechanisms to medals. Physiol Rev. 2023;103(3):1693-1787. doi:10.1152/physrev.00017.2022
- Hardie DG, Ross FA, Hawley SA. AMPK: a nutrient and energy sensor that maintains energy homeostasis. Nat Rev Mol Cell Biol. 2012;13(4):251-262. doi:10.1038/nrm3311
- Lamon S, Morabito A, Arentson-Lantz E, Knowles O, Vincent GE, Condo D, Alexander SE, Garnham A, Paddon-Jones D, Aisbett B. The effect of acute sleep deprivation on skeletal muscle protein synthesis and the hormonal environment. Physiol Rep. 2021;9(1):e14660. doi:10.14814/phy2.14660
- Lundberg TR, Feuerbacher JF, Sünkeler M, Schumann M. The effects of concurrent aerobic and strength training on muscle fiber hypertrophy: a systematic review and meta-analysis. Sports Med. 2022;52(10):2391-2403. doi:10.1007/s40279-022-01688-x
- Perry CGR, Lally J, Holloway GP, Heigenhauser GJF, Bonen A, Spriet LL. Repeated transient mRNA bursts precede increases in transcriptional and mitochondrial proteins during training in human skeletal muscle. J Physiol. 2010;588(23):4795-4810. doi:10.1113/jphysiol.2010.199448
- Pilegaard H, Saltin B, Neufer PD. Exercise induces transient transcriptional activation of the PGC-1alpha gene in human skeletal muscle. J Physiol. 2003;546(3):851-858. doi:10.1113/jphysiol.2002.034850
- Schumann M, Feuerbacher JF, Sünkeler M, Freitag N, Rønnestad BR, Doma K, Lundberg TR. Compatibility of concurrent aerobic and strength training for skeletal muscle size and function: an updated systematic review and meta-analysis. Sports Med. 2022;52(3):601-612. doi:10.1007/s40279-021-01587-7
Ten tekst ukazał się pierwotnie w newsletterze movementcare. Nowe materiały trafiają najpierw do subskrybentów.